Las lesiones del pie diabético se producen por la acción aislada o conjunta de la vasculopatía, la neuropatía periférica, las alteraciones ortopédicas y la infección.

Cuando se descubre la diabetes, el 8 % de los diabéticos tipo II, padecen vasculopatía periférica y luego de veinte años, el 45 %.

La lesión vascular en el paciente diabético afecta todo el árbol arterial y en este aspecto debe diferenciarse a partir del calibre de los vasos. La microangiopatía afecta a vasos de menos de 150 µ y la macroangiopatía compromete a los que presentan más de 150 µ. 
En los diabéticos se encontró un incremento de la degeneración de los pericitos y capilares acelulares en los pies, lo cual favorece la vasculopatía periférica y la gangrena de MI en estos pacientes.

La macroangiopatía presenta en los diabéticos diferencias tanto cualitativas como cuantitativas respecto de los individuos no diabéticos. 

Dentro de las cualitativas, se percibe una mayor frecuencia de hialinización de la íntima y especialmente la calcificación de la túnica media, estando esta última más relacionada con la presencia de neuropatía que con la vasculopatía. Existe además engrosamiento de la pared y estrechamiento de la luz arterial.

Dentro de las diferencias cuantitativas se destacan:

Según un trabajo realizado por Bell y colaboradores, en pacientes de más de 40 años, la gangrena arteriosclerótica es 53 veces más frecuente en los diabéticos que en los no diabéticos del sexo masculino y 71 veces más en las mujeres diabéticas, que en las que no lo son.

La microangiopatía diabética, se caracteriza inicialmente por anomalías funcionales. Existe un aumento del flujo sanguíneo, y de la permeabilidad capilar, al mismo tiempo que una pérdida de la autorregulación del flujo capilar con una apertura de los shunts arteriovenosos.

Estas alteraciones conducen a la difusión de proteínas a través del endotelio vascular y a hipoxia del tejido. Aunque estas anomalías aparecen después de unos pocos días de hiperglucemia, pueden desaparecer con el retorno a un buen control glucémico.

La duración y la intensidad de la hiperglucemia determinan la aparición del las lesiones microangiopáticas.

La glicosilación proteica de la membrana basal y del colágeno aumentan la producción de sorbitol y de fructosa a través de la vía del poliol; junto con el exceso de lactatos son los mecanismos por los cuales la hiperglucemia contribuye a la enfermedad microvascular.

Además las alteraciones de la adhesividad plaquetaria, los defectos de la fibrinólisis, el aumento de la viscosidad sanguínea, modificaciones del flujo laminar, de la deformabilidad eritrocitaria, y la excesiva producción de radicales libres, juegan todos un papel en la génesis de la microangiopatía.

Oxigenación Hipervárica