Cura del pie diabético con cámara hiperbárica- Dra. Patricia Leonor Escobar Garaygordobil  El pie diabético es una complicación de la diabetes Mellitus; representa un problema especial.

Elemento de isquemia (disminución de irrigación sanguínea), infección y disminución en la oxigenación de los tejidos (hipoxia tisular) pueden estar presentes en diferentes grados.  Esto se distingue por diferentes alteraciones, las lesiones que se presentan en el pie diabético pueden aparecer en pacientes sin diabetes pero son mas frecuentes en diabéticos; estas alteraciones varían en su localización, extensión de los tejidos afectados y la velocidad en la que progresa.

Los factores de aparición de las lesiones en pie diabético son:

. Alteraciones metabólicas

. Enfermedades vasculares (vasculopatia)

.  Neuropatía periférica (trastornos de sistema nervioso periférico tanto sensoriales como motores)

. Problemas ortopédicos con limitada movilidad de las articulaciones, deformidad de los dedos, mala distribución del peso al apoyar el pie, hallus valgus (juanetes), etc.

. Infecciones que pueden ser contaminación infecciosa local y sistemática de gravedad variable y con susceptibilidad  a aumentar la infección.

Estos factores pueden actuar por separado, juntos o en diferentes combinaciones, pero los más importantes son: la enfermedad vascular periférica y la neuropatía.

La vasculopatia es daño del endotelio vascular acompañando por agregación plaquetaria, deposito de lípidos y proliferación del músculo liso con formación de una placa. Los factores de riesgo son tabaquismo, hipertensión arterial, dislipidemia (aumento de colesterol y triglicéridos), fibrinolisis anormal y función alterada de las plaquetas. La fisiopatología de la esclerosis esta promocionada por las moléculas de adhesión; se encontró un aumento de estas moléculas en pacientes diabéticos y aun mayor con diabéticos con microalbuminuria. 

La enfermedad vascular periférica es mas frecuente en pacientes diabéticos y se encuentra con más frecuencia en arterias debajo de la rodilla, esto se complica posteriormente por la menor capacidad de los diabéticos de desarrollar la alteración colateral.  La ulceración espontánea es muy rara, puede desencadenarla un trauma menor. La lesión para que cicatrice, requiere un aumento de circulación, que no puede ocurrir por la enfermedad periférica, por lo que continua la ulceración isquémica (mal irrigada) hasta requerir posteriormente una amputación.

Resumiendo los mecanismos más importantes en la fisiopatología del pie diabético son: un retraso de la cicatrización y una pobre respuesta frente a la infección. Este retraso se debe a una disminución a la capacidad del tejido y a una respuesta anormal del sistema inmunológico frente a la infección, casi siempre presente en las ulceras de estos pacientes.  Los factores que producen este retraso son de origen metabólico: la hipoxia (disminución en el aporte de oxigeno), la alteración de transporte de oxigeno, la disminución de la síntesis de colágeno, la alteración del metabolismo lipídico, la alteración de los factores de crecimiento tisular. 

 

 EFECTOS DE LA OXIGENACION HIPERBARICA EN EL PIE DIABETICO

La Oxigenación Hiperbárica es un tratamiento que consiste en que el  paciente respire oxigeno puro a una presión superior a la atmosférica. El oxigeno, con la ley de Henry es disuelto en sangre en cantidades proporcionales a la presión parcial con que es respirado y determina una híper oxigenación.

La Oxigenación Hiperbárica actúa sobre los mecanismos alterados por la hipoxia:

. Corrigiendo la hipoxia: mayores presiones parciales en los tejidos permite la difusión de oxigeno mas profunda eliminando las zonas hipòxicas. Se produce un aumento de la presión parcial de oxigeno en plasma de 10-15 veces y se produce un aumento de la distancia de la difusión de oxigeno de 4-10 veces.

. El aporte de oxigeno es beneficioso para el correcto funcionamiento de todos los componentes principales de la cicatrización (transformación de macrófagos en fibroblastos, segregación de colágeno, angiogenesis y epitelizacion).

. Aumentando la síntesis de colágeno la Oxigenación Hiperbárica consigue restaurar los valores normales de Oxigeno en los tejidos permitiendo un optimo deposito de colágeno secretado por los fibroblastos.

.  Favoreciendo la respuesta a la infección: Un incremento en la presión parcial de oxigeno tiene un efecto directo sobre los gérmenes anaerobios.

.  La capacidad bactericida de los leucocitos frente a gérmenes aerobios como el Staphylococco aureus, que esta alterada en ambientes hipóxico, se recupera con la oxigenación hiperbárica.

.  La proliferación bacteriana consume oxigeno, disminuyendo la presión parcial de oxigeno en los tejidos, con lo que se altera la cicatrización (de ahí la importancia de debridar estas heridas y drenar los abscesos para eliminar tejido infectado). 

 

Las células de la piel aumentan su velocidad de replicación en un ambiente donde la presión parcial de oxigeno sube hasta 700mm Hg.  La disminución de las presiones parciales de oxigeno en los tejidos facilita la invasión infecciosa mientras el aumento de estas presiones incrementa la resistencia a la infección.  La administración de oxigeno hiperbárico minimiza la necrosis producida por la infección en las heridas en miembros inferiores.

Además, con la oxigenación hiperbárica se observa la normalización de la función de transporte de oxigeno en el eritrocito.

Con el oxigeno hiperbárico se normaliza la actividad de las enzimas del metabolismo energético, la glucosa en sangre, la secreción de las catecolaminas, su ritmo de excreción y algunos mecanismos del sistema nervioso autónomo.

Además estimula el proceso cicatrizal: Estos procesos incluyen la estimulación de la proliferación fibroblastica con un aumento de la síntesis y liberación de colágeno y producción de nuevos vasos capilares.

En hiperoxia los macrófagos atraídos por quimiotaxis liberan factores de crecimiento que producen nuevos vasos capilares y multiplicación de fibroblastos en la herida

Las lesiones del pie diabético deben ser categorizadas de acuerdo con la clasificación de Wagner, la cual permite el uso de un protocolo de tratamiento con oxigenación hiperbárica para mejorar los resultados.  Este sistema describe las lesiones del pie diabético por la profundidad en que son afectados los tejidos, la presencia y extensión de la infección y la presencia de gangrena.

CLASIFICACION DE WAGNER:

.  Pie grado 0: No lesiones abiertas, pero es un pie en riesgo.  Puede haber callosidades, deformidades de los dedos, articulación de Charcot y Hallusvalgus (juanete), etc.

.  Pie grado 1: Ulceras superficiales, con perdida de todo el grosor de la piel que pueden encontrarse en la zona plantada de la cabeza de los metatarsianos o de entre los dedos

.  Pie grado 2: Ulcera profunda que penetra la grasa subcutánea hasta los tendones o ligamentos, pero sin abscesos, ni infecciono ósea.

.  Pie grado 3: Infección profunda con celulitis o abscesos, a menudo con osteomielitis subyacente.  La presencia de ausencia de pulsos en los pies, índices oscilometricos bajos en el tobillo y la enfermedad bacterial difusa sugiere que la lesión no curara sin amputación.  Si la lesión es predominantemente neuropática, se puede hacer tratamiento conservador ya que la cicatrización es posible

.  Pie grado 4: Lo principal es la gangrena, que puede localizarse en un dedo, un área pequeña del talón o afectar otras zonas dístales del pie es necesario determinar el estado de la circulación periférica pues influirá en la decisión a tomar

.  Pie grado 5: Gangrena extensa del pie.

Después de un mes del tratamiento estándar no exitoso el pie diabético para los pacientes con lesiones de grado Wagner 3 y mas altas se recomienda agregar la Oxigenación  Hiperbárica de2,0 a 2,5 ATA de 60-90 minutos de duración 5 veces por semana. Los casos mas graves o con infección manifiesta pueden necesitar el tratamiento 2 veces por día y 6 o 7 días por semana hasta que demuestren mejoría.  Los casos complicados por una infección por anaerobios necesitan 2 tratamientos al día y la presión de del tratamiento hasta 2,8 ATA.  Los pacientes muy añosos o con problemas cardiacos o pulmonares necesitaran un ajuste de protocolo.

CONCLUSIONES

1.     Existen múltiples estudios que reportan la evolución favorable del pie diabético tratado con la oxigenación hiperbárica: 

2.     La ausencia de la respuesta a la terapia convencional durante 30 días será indicación para aplicar la oxigenación hiperbárica en los pacientes con las lesiones grado Wagner 3 ò más alto.

3.     Hay datos de la relación favorable entre el costo del tratamiento y su beneficio.

4.     La adición de la oxigenoterapia hiperbárica al tratamiento del pie diabético refractario mejora el resultado clínico.  Esta mejoría está  representada por cicatrización completa o mejoría clínica manifiesta.  También por la prevención de amputación.

5.     La probabilidad de resolución de lesiones como resultado del programa terapéutico presentado es menor en pacientes con diabetes mal controlada, patología vascular avanzada, neuropatía periférica, patología asociada e incumplimiento de terapia local prescrita.

Es importante indicar que el 63.9% de resolución de lesiones se aplica a un universo de pacientes considerados previamente refractarios al tratamiento, con lo que puede inferirse que su pronóstico incluía amputación o lesiones persistentes con sintomatología y limitación funcional crónica.  Considerando lo anterior, nuestra experiencia provee evidencia indicando que la incorporación de la OHB al tratamiento de lesiones avanzadas del pie diabético mejora sustancialmente los resultados clínicos.

El análisis del resultado terapéutico del programa presentado, aporta un elemento objetivo más al panorama generalmente optimista sobre el rol de la OHB en el tratamiento de casos avanzados de pie diabético.  Es un trabajo en equipo, porque solamente un acercamiento multidisciplinario al problema puede dar los mejores resultados.

Dra. Patricia Leonor Escobar Garaygordobil



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